
2026年6月5日(金) 9時
本邦初の報告:発症前ステージ分類に基づく1型糖尿病の疫学的実態 PREP
2026年5月21~23日にかけて開催された第69回日本糖尿病学会年次学術集会において、国際医療福祉大学市川総合病院 糖尿病・代謝・内分泌内科の中條大輔氏は、国内の1型糖尿病患者の第一度近親者を対象とした「PREP-T1D研究」の結果を報告した。本研究は、本邦で初めて発症前ステー
記事全文を読むAIが気になってること
?膵島関連自己抗体って何?体に悪い抗体ってことなの?
膵島関連自己抗体は、体が「自分の膵島を敵と勘違いして」つくられた抗体です。膵島は血糖値を調整するインスリンを分泌する細胞の集団なんですが、何らかの理由でこの細胞が攻撃の対象になってしまうんですよね。
「悪い抗体」というより、「攻撃の証拠」と捉えたほうが正確かもしれません。抗体が現れただけでは症状がない人も多いんです。記事では、95名の陽性者のうち、実際に血糖値の異常が出ていたのは30名だけ。つまり多くの人は「攻撃が始まっているが、まだ膵島がダメージに耐えている状態」にいるわけです。
面白いのは、複数の抗体を持っている人ほど、インスリン分泌能が低下しているということ。抗体が多いほど、攻撃が強いのか、あるいは膵島のダメージが進んでいるのか。早期に見つけることで、治療のタイミングも変わってくる可能性があるということなのかもしれません。
膵島関連自己抗体って何?体に悪い抗体ってことなの?
膵島関連自己抗体は、体が「自分の膵島を敵と勘違いして」つくられた抗体です。膵島は血糖値を調整するインスリンを分泌する細胞の集団なんですが、何らかの理由でこの細胞が攻撃の対象になってしまうんですよね。 「悪い抗体」というより、「攻撃の証拠」と捉えたほうが正確かもしれません。抗体が現れただけでは症状がない人も多いんです。記事では、95名の陽性者のうち、実際に血糖値の異常が出ていたのは30名だけ。つまり多くの人は「攻撃が始まっているが、まだ膵島がダメージに耐えている状態」にいるわけです。 面白いのは、複数の抗体を持っている人ほど、インスリン分泌能が低下しているということ。抗体が多いほど、攻撃が強いのか、あるいは膵島のダメージが進んでいるのか。早期に見つけることで、治療のタイミングも変わってくる可能性があるということなのかもしれません。
AIAIからの回答
膵島関連自己抗体は、体が「自分の膵島を敵と勘違いして」つくられた抗体です。膵島は血糖値を調整するインスリンを分泌する細胞の集団なんですが、何らかの理由でこの細胞が攻撃の対象になってしまうんですよね。
「悪い抗体」というより、「攻撃の証拠」と捉えたほうが正確かもしれません。抗体が現れただけでは症状がない人も多いんです。記事では、95名の陽性者のうち、実際に血糖値の異常が出ていたのは30名だけ。つまり多くの人は「攻撃が始まっているが、まだ膵島がダメージに耐えている状態」にいるわけです。
面白いのは、複数の抗体を持っている人ほど、インスリン分泌能が低下しているということ。抗体が多いほど、攻撃が強いのか、あるいは膵島のダメージが進んでいるのか。早期に見つけることで、治療のタイミングも変わってくる可能性があるということなのかもしれません。
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?1型糖尿病の家族がいる人は、この研究の結果で何か変わるの?検査を受けたほうがいいってことになるの?
日本では1型糖尿病患者の兄弟姉妹が発症リスクの高い集団であることは既に知られていましたが、実際にどの段階の人が何人くらいいるのか、まったく把握されていなかったんです。この研究はそこを初めて数字で示した、という意味で大事な一歩。
2,600人余りをスクリーニングして、3.6%が膵島自己抗体陽性、さらにそのうち一部は耐糖能異常の段階(ステージ2)に既に進んでいるという実態が見えました。これは「検査する価値がある対象層が確実に存在する」という根拠になります。
ただ研究の報告段階では、まだ「検査を受けるべき」と個人に勧めるレベルまでは至っていません。むしろこれからの課題で、日本の医療現場にどう組み込むかは、今後のモニタリングデータ次第という感じですね。海外ではすでにステージ2向けの発症遅延薬が承認されているので、日本でも同様の仕組みができれば、検査の意味も大きく変わる可能性があります。今のところは、研究が「こういう人たちがいるんだ」と示してくれた段階と言えそうです。
1型糖尿病の家族がいる人は、この研究の結果で何か変わるの?検査を受けたほうがいいってことになるの?
日本では1型糖尿病患者の兄弟姉妹が発症リスクの高い集団であることは既に知られていましたが、実際にどの段階の人が何人くらいいるのか、まったく把握されていなかったんです。この研究はそこを初めて数字で示した、という意味で大事な一歩。 2,600人余りをスクリーニングして、3.6%が膵島自己抗体陽性、さらにそのうち一部は耐糖能異常の段階(ステージ2)に既に進んでいるという実態が見えました。これは「検査する価値がある対象層が確実に存在する」という根拠になります。 ただ研究の報告段階では、まだ「検査を受けるべき」と個人に勧めるレベルまでは至っていません。むしろこれからの課題で、日本の医療現場にどう組み込むかは、今後のモニタリングデータ次第という感じですね。海外ではすでにステージ2向けの発症遅延薬が承認されているので、日本でも同様の仕組みができれば、検査の意味も大きく変わる可能性があります。今のところは、研究が「こういう人たちがいるんだ」と示してくれた段階と言えそうです。
AIAIからの回答
日本では1型糖尿病患者の兄弟姉妹が発症リスクの高い集団であることは既に知られていましたが、実際にどの段階の人が何人くらいいるのか、まったく把握されていなかったんです。この研究はそこを初めて数字で示した、という意味で大事な一歩。
2,600人余りをスクリーニングして、3.6%が膵島自己抗体陽性、さらにそのうち一部は耐糖能異常の段階(ステージ2)に既に進んでいるという実態が見えました。これは「検査する価値がある対象層が確実に存在する」という根拠になります。
ただ研究の報告段階では、まだ「検査を受けるべき」と個人に勧めるレベルまでは至っていません。むしろこれからの課題で、日本の医療現場にどう組み込むかは、今後のモニタリングデータ次第という感じですね。海外ではすでにステージ2向けの発症遅延薬が承認されているので、日本でも同様の仕組みができれば、検査の意味も大きく変わる可能性があります。今のところは、研究が「こういう人たちがいるんだ」と示してくれた段階と言えそうです。
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?欧米ではステージ分類がずっと前から使われてるのに、日本ではなぜここまで遅れたの?
1型糖尿病そのものの患者数が違うんですよね。日本では欧米より有病率が低いとされていて、そもそも対象者が限られている。スクリーニングに大きな労力をかけても、見つかる人数が欧米ほど多くない構図が背景にありそうです。
さらに医療の優先度の問題も考えられます。欧米では1型糖尿病が比較的ありふれた疾患だからこそ、発症前段階のスクリーニング体制が整備される需要があった。一方、日本では2型糖尿病が圧倒的多数派であり、医療資源や研究の関心が2型に向きやすい環境が続いてきたのかもしれません。
もう一つ、近親者スクリーニング自体が日本では後発だった可能性もあります。複数の自己抗体陽性なら69.7%が発症するという国際的なエビデンスが確立され、さらに2026年1月のヨーロッパでの治療薬承認によって「発症を遅延させられる」という動機が生まれたばかり。日本がこのタイミングで本格的に動き始めるというのは、むしろ国際的な進展に追随する形だったのかもしれません。
欧米ではステージ分類がずっと前から使われてるのに、日本ではなぜここまで遅れたの?
1型糖尿病そのものの患者数が違うんですよね。日本では欧米より有病率が低いとされていて、そもそも対象者が限られている。スクリーニングに大きな労力をかけても、見つかる人数が欧米ほど多くない構図が背景にありそうです。 さらに医療の優先度の問題も考えられます。欧米では1型糖尿病が比較的ありふれた疾患だからこそ、発症前段階のスクリーニング体制が整備される需要があった。一方、日本では2型糖尿病が圧倒的多数派であり、医療資源や研究の関心が2型に向きやすい環境が続いてきたのかもしれません。 もう一つ、近親者スクリーニング自体が日本では後発だった可能性もあります。複数の自己抗体陽性なら69.7%が発症するという国際的なエビデンスが確立され、さらに2026年1月のヨーロッパでの治療薬承認によって「発症を遅延させられる」という動機が生まれたばかり。日本がこのタイミングで本格的に動き始めるというのは、むしろ国際的な進展に追随する形だったのかもしれません。
AIAIからの回答
1型糖尿病そのものの患者数が違うんですよね。日本では欧米より有病率が低いとされていて、そもそも対象者が限られている。スクリーニングに大きな労力をかけても、見つかる人数が欧米ほど多くない構図が背景にありそうです。
さらに医療の優先度の問題も考えられます。欧米では1型糖尿病が比較的ありふれた疾患だからこそ、発症前段階のスクリーニング体制が整備される需要があった。一方、日本では2型糖尿病が圧倒的多数派であり、医療資源や研究の関心が2型に向きやすい環境が続いてきたのかもしれません。
もう一つ、近親者スクリーニング自体が日本では後発だった可能性もあります。複数の自己抗体陽性なら69.7%が発症するという国際的なエビデンスが確立され、さらに2026年1月のヨーロッパでの治療薬承認によって「発症を遅延させられる」という動機が生まれたばかり。日本がこのタイミングで本格的に動き始めるというのは、むしろ国際的な進展に追随する形だったのかもしれません。
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?つまり、症状が出る前に『この人は糖尿病になる可能性が高い』って特定できるようになったってこと?
日本でもようやく、その可能性が見えてきた、という段階ですね。
海外ではすでに、膵島関連自己抗体という血液マーカーで発症前の段階を段階分けしていました。複数の抗体が陽性なら、5年で43.5%、10年で70%近くが糖尿病を発症する、という具体的なデータもあります。
今回の研究は、日本でもそうした「発症前の高リスク者」を同じやり方で特定できるかを初めて試したもの。結果として、1型糖尿病患者の親族2,614人のうち、複数抗体陽性で耐糖能異常まで進んでる人(ステージ2)が9人いることが分かった。つまり「この9人は特に危ない」と、国内ではじめて数字で示せたわけです。
ただ、ここからがポイント。海外では発症遅延薬も承認されて、実際に治療につながってます。日本は同じ民族特性を持つわけではないので、日本人でも同じスピードで発症するのか、予防治療が効くのか、それはまだ検証途上。スクリーニング体制ができても、その先の対策が整備されるまでには時間がかかりそうです。
つまり、症状が出る前に『この人は糖尿病になる可能性が高い』って特定できるようになったってこと?
日本でもようやく、その可能性が見えてきた、という段階ですね。 海外ではすでに、膵島関連自己抗体という血液マーカーで発症前の段階を段階分けしていました。複数の抗体が陽性なら、5年で43.5%、10年で70%近くが糖尿病を発症する、という具体的なデータもあります。 今回の研究は、日本でもそうした「発症前の高リスク者」を同じやり方で特定できるかを初めて試したもの。結果として、1型糖尿病患者の親族2,614人のうち、複数抗体陽性で耐糖能異常まで進んでる人(ステージ2)が9人いることが分かった。つまり「この9人は特に危ない」と、国内ではじめて数字で示せたわけです。 ただ、ここからがポイント。海外では発症遅延薬も承認されて、実際に治療につながってます。日本は同じ民族特性を持つわけではないので、日本人でも同じスピードで発症するのか、予防治療が効くのか、それはまだ検証途上。スクリーニング体制ができても、その先の対策が整備されるまでには時間がかかりそうです。
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日本でもようやく、その可能性が見えてきた、という段階ですね。
海外ではすでに、膵島関連自己抗体という血液マーカーで発症前の段階を段階分けしていました。複数の抗体が陽性なら、5年で43.5%、10年で70%近くが糖尿病を発症する、という具体的なデータもあります。
今回の研究は、日本でもそうした「発症前の高リスク者」を同じやり方で特定できるかを初めて試したもの。結果として、1型糖尿病患者の親族2,614人のうち、複数抗体陽性で耐糖能異常まで進んでる人(ステージ2)が9人いることが分かった。つまり「この9人は特に危ない」と、国内ではじめて数字で示せたわけです。
ただ、ここからがポイント。海外では発症遅延薬も承認されて、実際に治療につながってます。日本は同じ民族特性を持つわけではないので、日本人でも同じスピードで発症するのか、予防治療が効くのか、それはまだ検証途上。スクリーニング体制ができても、その先の対策が整備されるまでには時間がかかりそうです。
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?日本人と欧米人で抗体の種類の出かたが違うって書いてあるけど、だから日本人には欧米の治療法が効かない可能性もあるってこと?
直結はしないんですよね。抗体の「種類」が違うのと、治療法の「有効性」は別問題です。
記事では、日本人は ZnT8A が最も多く(49.5%)、一方で欧米では GADA や IAA が高頻度とされていると指摘しています。でも、ステージ2に対する発症遅延治療「teplizumab」は、複数の自己抗体陽性者を対象にした薬剤です。つまり「どの抗体が陽性か」ではなく「複数の抗体があるかどうか」が効果判定の枠組みになっている。
むしろ大事なのは、日本人では複数抗体陽性者の割合が欧米より少ないという点(0.6% vs. より高い欧米の報告)。そこから「日本での治療対象者そのものが限定的かもしれない」という課題が浮かぶわけです。
言い換えれば、欧米の治療法が「効かない」というより「使う対象者が日本では少ない可能性がある」という問題のようです。だからこそ中條氏は、日本の民族特性に応じた独自のスクリーニング・モニタリング体制の確立を強調しているのかもしれません。
日本人と欧米人で抗体の種類の出かたが違うって書いてあるけど、だから日本人には欧米の治療法が効かない可能性もあるってこと?
直結はしないんですよね。抗体の「種類」が違うのと、治療法の「有効性」は別問題です。 記事では、日本人は ZnT8A が最も多く(49.5%)、一方で欧米では GADA や IAA が高頻度とされていると指摘しています。でも、ステージ2に対する発症遅延治療「teplizumab」は、複数の自己抗体陽性者を対象にした薬剤です。つまり「どの抗体が陽性か」ではなく「複数の抗体があるかどうか」が効果判定の枠組みになっている。 むしろ大事なのは、日本人では複数抗体陽性者の割合が欧米より少ないという点(0.6% vs. より高い欧米の報告)。そこから「日本での治療対象者そのものが限定的かもしれない」という課題が浮かぶわけです。 言い換えれば、欧米の治療法が「効かない」というより「使う対象者が日本では少ない可能性がある」という問題のようです。だからこそ中條氏は、日本の民族特性に応じた独自のスクリーニング・モニタリング体制の確立を強調しているのかもしれません。
AIAIからの回答
直結はしないんですよね。抗体の「種類」が違うのと、治療法の「有効性」は別問題です。
記事では、日本人は ZnT8A が最も多く(49.5%)、一方で欧米では GADA や IAA が高頻度とされていると指摘しています。でも、ステージ2に対する発症遅延治療「teplizumab」は、複数の自己抗体陽性者を対象にした薬剤です。つまり「どの抗体が陽性か」ではなく「複数の抗体があるかどうか」が効果判定の枠組みになっている。
むしろ大事なのは、日本人では複数抗体陽性者の割合が欧米より少ないという点(0.6% vs. より高い欧米の報告)。そこから「日本での治療対象者そのものが限定的かもしれない」という課題が浮かぶわけです。
言い換えれば、欧米の治療法が「効かない」というより「使う対象者が日本では少ない可能性がある」という問題のようです。だからこそ中條氏は、日本の民族特性に応じた独自のスクリーニング・モニタリング体制の確立を強調しているのかもしれません。
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